Blutvergiftungen, verursacht durch Infektionen des bakteriellen Erregers Staphylococcus aureus, sind Ursache für viele tausend Todesfälle jährlich in Deutschland. Wie die Blutvergiftung bei solchen Infektionen ausgelöst wird und zum lebensbedrohlichen Multiorganversagen führt, war bislang weitgehend unverstanden. Auch sind die verfügbaren diagnostischen und therapeutischen Möglichkeiten derzeit sehr begrenzt. Forscher des Interfakultären Instituts für Mikrobiologie und Infektionsmedizin der Universität Tübingen (IMIT) und des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung (DZIF) um Dr. Dorothee Kretschmer, Dennis Hanzelmann und Professor Andreas Peschel haben nun eine der Ursachen für diesen schweren Krankheitsverlauf geklärt. Die Ergebnisse wurden im Fachjournal Nature Communications veröffentlicht.

Viele andere Erreger, sogenannte Gram-negative Bakterien, bilden Endotoxin-Moleküle, die Blutvergiftungen auslösen können. Da Staphylokokken jedoch kein Endotoxin besitzen, war bislang unklar, welche Faktoren der Staphylokokken zur Blutvergiftung führen. Wie das Forscherteam nun herausfand, spielen sogenannte Lipopeptide eine entscheidende Rolle bei der Auslösung von Blutvergiftungen. Die Wissenschaftler und Wissenschaftlerinnen konnten zeigen, dass nur solche Staphylokokken schwere Blutvergiftungen auslösen, die zusätzliche Moleküle bilden, sogenannte PSM-Peptide, durch die Lipopeptide effizient freigesetzt werden. Häufig treten bei Patienten auch PSM-negative Staphylokokkenstämme auf ‒ diese setzen keine Lipopeptide mehr frei und lösen in experimentellen Infektionen kaum noch Blutvergiftungen aus.

Durch die neuen Erkenntnisse könnte die Gefährlichkeit der von Patienten isolierten Staphylokokken-Stämme künftig sehr viel besser eingeordnet werden. Auch ermöglicht dies die Entwicklung neuer Therapien, die die Bildung von PSM und Lipopopetiden verhindern und so schwere Fälle von Blutvergiftungen vermeiden könnten.


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http://www.uni-tuebingen.de/newsfullview-landingpage/article/wie-staphylokokken-blutvergiftungen-ausloesen.html

Quelle: Eberhard Karls Universität Tübingen (08/2016)


Publikation:
Dennis Hanzelmann, Hwang-Soo Joo, Mirita Franz-Wachtel, Tobias Hertlein, Stefan Stevanovic, Boris Macek, Christiane Wolz, Friedrich Götz, Michael Otto, Dorothee Kretschmer & Andreas Peschel: Toll-like receptor 2 activation depends on lipopeptide shedding by bacterial surfactants. Nature Communications, 29. Juli 2016, DOI: 10.1038/ncomms12304